Não é álcool, o açúcar pode afetar o fígado também

Um grupo distinto de doenças do fígado é atribuído a distúrbios do metabolismo, adquiridos ou herdados. O distúrbio metabólico adquirido mais comum é a doença hepática gordurosa não alcoólica.

A doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) representa uma gama de distúrbios que têm em comum a presença de esteatose hepática em indivíduos que não consomem álcool ou o fazem em quantidades muito pequenas.

A DHGNA tornou-se a causa mais comum de doença hepática crônica.

A DHGNA contribui para a progressão de outras doenças do fígado, como a infecção pelo VHC e pelo VHB.

Cada vez mais, constata-se que a DHGNA aumenta o risco de carcinoma hepatocelular, embora, ao contrário da hepatite viral crônica e da doença hepática alcoólica, muitas vezes isso possa ocorrer na ausência de cicatrizes significativas.

A DHGNA é o distúrbio metabólico mais comum associado a:

A DHGNA pode mostrar todas as alterações associadas à doença hepática alcoólica:

A esteatofibrose na DHGNA mostra precisamente as mesmas características e progressão que na doença hepática alcoólica, embora a fibrose portal possa ser mais proeminente.

A cirrose pode se desenvolver, é frequentemente subclínica por anos e, quando estabelecida, a esteatose ou a esteato-hepatite podem estar reduzidas ou ausentes.

Patogênese

A esteatose hepática, como a obesidade em geral, surge de uma superabundância de alimentos ricos em calorias, exercícios diminuídos e mecanismos genéticos / epigenéticos.

Verifica-se que indivíduos com DHGNA consomem mais fast food e se exercitam menos.

O xarope de milho com alto teor de frutose, um adoçante barato e quase onipresente em alimentos industrializados, também parece promover resistência à insulina.

Em indivíduos com resistência à insulina estabelecida e síndrome metabólica, o tecido adiposo visceral não apenas aumenta, mas também se torna disfuncional, com produção reduzida de hormônio lipídico, adiponectina e aumento da produção de citocinas inflamatórias, como TNF - alfa e IL - 6.

Estas alterações, por sua vez, promovem a apoptose dos hepatócitos (morte celular). Células carregadas de gordura são altamente sensíveis a produtos de peroxidação lipídica gerados pelo estresse oxidativo que pode danificar as membranas mitocondrial e plasmática, causando apoptose.

A autografia diminuída também contribui para a lesão mitocondrial e a formação de corpos de Mallory-Denk.

Pediatria A DHGNA está sendo cada vez mais reconhecida à medida que a epidemia de obesidade se espalha para grupos etários pediátricos, embora suas características histológicas sejam um pouco diferentes das observadas em adultos. Tipicamente, as crianças apresentam esteatose mais difusa, e infiltração mononuclear do parênquima e do parênquima, mais do que neutrófilos do parênquima.

Sintomas

Indivíduos com esteatose simples são geralmente assintomáticos. A apresentação clínica está frequentemente relacionada com outros sinais e sintomas da síndrome metabólica, em particular a resistência à insulina ou diabetes mellitus.

Estudos de imagem podem revelar o acúmulo de gordura no fígado. No entanto, a biópsia hepática é a ferramenta diagnóstica mais confiável para a DHGNA.

O objetivo do tratamento de indivíduos com DHGNA é reverter a esteatose e prevenir a cirrose, corrigindo os fatores de risco subjacentes, como obesidade e hiperlipidemia, e para tratar a resistência à insulina.

A prevalência da DHGNA varia entre os grupos étnicos e provavelmente está relacionada, pelo menos em parte, às diferenças genéticas. Você pode consultar a equipe de hepatologistas do Hospital e Centro de Pesquisa Jaslok, em Mumbai.